a) Initiële differentiaaldiagnose:

1. Veneuze insufficiëntie (meest voorkomend, ~7%)
2. Hartfalen (~4%, maar a-priori hoger bij man)
3. Medicamenteus oedeem (~5%, bijv. Ca-antagonisten, NSAID’s)
4. DVT (~2%)
5. Nefrotisch syndroom (verlaagde colloïd-osmotische druk)
6. Levercirrose (hypoalbuminemie)
7. Lymfoedeem (non-pitting)
8. Idiopathisch oedeem (65% geen specifieke diagnose in de huisartsenpraktijk)

b) Belangrijke vragen:

• Eenzijdig of tweezijdig?
• Hoe lang, acuut of geleidelijk?
• Verdwijnt het oedeem ‘s nachts? (ja → hydrostatisch/veneus; nee → lymfoedeem)
• Dyspneu (bij inspanning of platliggen), orthopneu, nycturie, nachtelijk hoesten? → hartfalen
• Zwaar/vermoeid gevoel in benen, restless legs? → veneuze insufficiëntie
• Voorgeschiedenis: hartziekte, hypertensie, DVT, varices, maligniteit, schildklier?
• Medicatie: Ca-antagonisten, NSAID’s, corticosteroïden, bètablokkers?
• Intoxicaties: alcohol, roken, drop?

c) Alarmsymptomen:

• 🚩 Eenzijdig, acuut pijnlijk oedeem → DVT
• 🚩 Dyspneu + oedeem → hartfalen
• 🚩 Gewichtsverlies + oedeem → maligniteit / nefrotisch syndroom / levercirrose
• 🚩 Bij zwangere: hypertensie + oedeem → pre-eclampsie
• 🚩 Eenzijdig lymfoedeem → proximale obstructie (maligniteit)

Redeneerlijnen:

• Man + 68 jaar + oedeem → a-priori kans op hartfalen is ~3× hoger dan bij vrouw
• Leeftijd >65 → incidentie oedeem stijgt sterk, maar ook kans op ernstige pathologie
• Valkuil: gelijk aan “diureticum voorschrijven” zonder oorzaak te zoeken

Het oedeem zit aan beide enkels, rechts iets meer dan links. Het is in de loop van weken geleidelijk ontstaan en is ‘s avonds erger dan ‘s ochtends; ‘s ochtends zijn de voeten weer wat dunner. Hij heeft geen pijn in de benen. Hij is de laatste tijd sneller moe bij het traplopen en moet met twee kussens slapen omdat hij anders benauwd wordt. Hij plast ‘s nachts vaker dan vroeger.

In de voorgeschiedenis staat een myocardinfarct (5 jaar geleden) en hypertensie. Hij rookt niet meer (gestopt na het infarct). Hij drinkt 2 glazen wijn per dag. Zijn medicatie: metoprolol 50 mg 2dd, acetylsalicylzuur 80 mg 1dd, atorvastatine 40 mg 1dd, amlodipine 10 mg 1dd.

Vraag 2: Welke diagnoses overweeg je nu en welke vragen wil je nog stellen? Leg uit!

Bijgestelde DD:

1. Hartfalen ⬆⬆⬆ — nu de meest waarschijnlijke diagnose
2. Medicamenteus oedeem (amlodipine) ⬆ — Ca-antagonisten zijn een bekende oorzaak
3. Veneuze insufficiëntie → blijft in DD maar minder waarschijnlijk (geen pijn/zwaar gevoel)
4. Nefrotisch syndroom → moet nog worden uitgesloten
5. DVT ⬇ — tweezijdig, geleidelijk, geen pijn → onwaarschijnlijk
6. Lymfoedeem ⬇ — oedeem verdwijnt deels ‘s nachts, dus pitting oedeem waarschijnlijker

Waarom hartfalen nu bovenaan staat:

• Myocardinfarct in VG (OR 3,8) + hypertensie (OR 2,6) = sterke voorspellers
• Dyspneu bij inspanning (traplopen) = vaak eerste symptoom van hartfalen (OR 2,3)
• Orthopneu (twee kussens) = spec. 81% voor hartfalen
• Nycturie = past bij rechtszijdig hartfalen (horizontale positie → vochtredistributie)
• Man + oedeem → a-priori kans op hartfalen ~3× hoger dan bij vrouw

Amlodipine als verwarrende factor:

• Ca-antagonisten veroorzaken vasodilatatie → oedeem als bijwerking
• Maar: de combinatie dyspneu + orthopneu + nycturie wijst op méér dan alleen medicatie-effect
• Valkuil: het oedeem alleen toeschrijven aan amlodipine en hartfalen missen!

Nefrotisch syndroom niet vergeten:

• Kan ook tweezijdig oedeem geven door verlaagde colloïd-osmotische druk
• Meestal ook oedeem periorbitaal (gezicht) en algehele malaise
• Moet worden uitgesloten met urineonderzoek

Vervolgvragen:

• Heeft u ook dikke oogleden/gezicht ‘s ochtends? (→ nefrotisch syndroom)
• Heeft u pijn op de borst of hartkloppingen? (→ ischemie, ritmestoornis)
• Heeft u last van nachtelijk hoesten? (→ linksdecompensatie)
• Hoeveel kussens slaapt u normaal? Is dat veranderd? (→ ernst orthopneu)
• Heeft u gewicht bijgekomen? (→ vochtretentie)
• Ziet u verdikte aderen aan uw benen? (→ varices/CVI)
• Alcohol: hoeveel precies? (→ alcoholische cardiomyopathie, levercirrose)

De patiënt heeft geen pijn op de borst en geen hartkloppingen. Hij hoest ‘s nachts soms als hij plat gaat liggen. Zijn gezicht is niet dik en hij heeft geen last van schuimende urine. Hij is 4 kilo aangekomen de afgelopen maand. Er zijn geen dikke aderen zichtbaar aan zijn benen. Het alcoholgebruik is beperkt tot 2 glazen wijn bij het avondeten.

Vraag 3: Welk lichamelijk onderzoek moet je doen en waarom?

Lichamelijk onderzoek:

Redeneerlijnen:

• De CVD-bepaling is het sleutelonderzoek: het maakt onderscheid tussen hartfalen en andere oorzaken
• Als CVD verhoogd + oedeem + posterobasale crepitaties → spec. 100% voor hartfalen
• Valkuil: bij korte/dikke nek is CVD niet betrouwbaar te beoordelen → dan aanvullend onderzoek nodig
• Valkuil: bij adipositas is het hele LO minder betrouwbaar → eerder lab/echo

Teken van Kaposi-Stemmer (geen huidplooi op basis 2e teen) → lymfoedeem. Hier minder waarschijnlijk, maar even checken bij inspectie benen.

Bij lichamelijk onderzoek zie je een niet-acuut zieke, licht adipeuze man. Bloeddruk 152/88 mmHg. Pols 88/min, regulair, aequaal. Ademhalingsfrequentie 18/min.

Bij inspectie van de benen: tweezijdig pitting oedeem tot halverwege de onderbenen. Geen pigmentaties, geen varices, geen eczeem. Teken van Kaposi-Stemmer negatief.

De CVD is verhoogd (gestuwd tot boven de aanhechting van de tweede rib). Bij auscultatie van het hart hoor je een regulaire, iets te snelle actie. Je hoort een derde harttoon (S3). Geen souffles. Bij auscultatie van de longen hoor je beiderzijds posterobasale fijne crepitaties. Percussie: lichte demping rechts basaal. Het abdomen: geen ascites, lever net palpabel onder de ribbenboog. Abdominojugulaire test is positief. Geen spider naevi, geen icterus.

Vraag 4: Wat is nu je differentiaaldiagnose? Leg uit. Welk aanvullend onderzoek wil je doen en wat is je beleid?

Definitieve DD:

1. Hartfalen (links- én rechtszijdig) — diagnose nu vrijwel zeker
2. Andere oorzaken zijn nu zeer onwaarschijnlijk

Waarom hartfalen nu zeker is:

Redeneerlijnen:

• VG (myocardinfarct + hypertensie) + anamnese (dyspneu, orthopneu, nycturie, nachtelijk hoesten) + LO (verhoogde CVD, S3, crepitaties) → hartfalen vrijwel zeker
• Linkszijdig hartfalen (crepitaties, orthopneu) heeft geleid tot secundair rechtszijdig hartfalen (verhoogde CVD, oedeem, stuwelingslever)
• Geen tekenen CVI, levercirrose, nefrotisch syndroom of lymfoedeem

Aanvullend onderzoek:

Beleid:

• Verwijzing voor echocardiografie
• Starten behandeling volgens NHG-standaard Hartfalen:
  • ACE-remmer (of ARB)
  • Bètablokker (al in gebruik: metoprolol)
  • Diureticum (lisdiureticum, bijv. furosemide) voor symptoomverlichting
• Amlodipine heroverwegen: kan het oedeem verergeren; bij hartfalen is een Ca-antagonist vaak niet eerste keus antihypertensivum
• Leefstijl: zoutbeperking, vochtbeperking bij ernstig HF, dagelijks wegen
• Gewichtsmonitoring: bij >2 kg toename in 3 dagen → contact opnemen

Valkuilen:

• Alleen amlodipine staken en denken dat het probleem opgelost is → hartfalen missen!
• Normale X-thorax sluit hartfalen niet uit (sens. slechts 48% bij ernstig HF)
• Normale CVD sluit linkszijdig hartfalen niet uit (alleen rechtszijdig)
• Vergeten om urineonderzoek te doen → nefrotisch syndroom als bijdragende factor missen

a) Initiële differentiaaldiagnose (eenzijdig oedeem):

1. Chronische veneuze insufficiëntie (CVI) — geleidelijk, eenzijdig, huidveranderingen, ulcus mediale malleolus
2. Lymfoedeem — non-pitting, betrokken voetrug/tenen, blijft ook na rust
3. DVT — acuut, pijnlijk, eenzijdig (hier minder waarschijnlijk door chronisch beloop, maar niet missen)
4. Proximale obstructie (tumor bekken/abdomen) → eenzijdig oedeem
5. Cellulitis/erysipelas — bij rood, warm, pijnlijk, koorts (DD bij wondje)

b) Belangrijke vragen:

• Eenzijdig of tweezijdig? Sinds wanneer, acuut of geleidelijk?
• Verdwijnt het ‘s nachts / na hooghouden? (CVI vermindert; lymfoedeem blijft)
• Zwaar/vermoeid gevoel toenemend in de dag, restless legs, nachtelijke krampen? → CVI
• Pijn? Acuut pijnlijk en warm → denk DVT/erysipelas; chronisch zwaar gevoel → CVI
• Huidveranderingen: bruine verkleuring, eczeem, eerder wondjes/ulcera?
• Voorgeschiedenis: eerdere DVT/tromboflebitis, varices (ook in familie), staand beroep, recidiverende wondroos?
• Risicofactoren obstructie: bekende maligniteit, gewichtsverlies, buikklachten?
• Koorts, snel uitbreidende roodheid? → infectie

c) Alarmsymptomen:

• 🚩 Acuut eenzijdig pijnlijk warm gezwollen kuit + risicofactoren → DVT (beslisregel + echodoppler)
• 🚩 Rood, warm, scherp begrensd, koorts → erysipelas/cellulitis
• 🚩 Eenzijdig (lymf)oedeem zonder veneuze verklaring → proximale obstructie / maligniteit
• 🚩 Plotse dyspneu/pijn op de borst → longembolie bij DVT

Redeneerlijnen:

• Beloop is hier sleutel: een chronisch, over jaren opgebouwd, eenzijdig oedeem mét huidveranderingen past bij CVI/lymfoedeem, niet bij een acute DVT (uren–dagen).
• Een niet-genezend wondje boven de mediale malleolus is verdacht voor een ulcus cruris venosum — een laat teken van CVI.
• Valkuil: een chronisch veneus oedeem aanzien voor een acute DVT (onnodig antistollen) — of omgekeerd een acute trombose mislopen door het op “het zit er al jaren” te gooien zonder naar een recente verergering/pijn te vragen.

Het oedeem zit alleen aan het rechterbeen en is in de loop van jaren geleidelijk ontstaan. Het been voelt ‘s avonds zwaar en vermoeid, en is ‘s ochtends na een nacht slapen weer wat dunner. Er is geen acute pijn en geen koorts. Ze heeft af en toe nachtelijke kuitkrampen. In de voorgeschiedenis een spatader-operatie lang geleden en een doorgemaakte DVT na een bevalling (>20 jaar terug). Ze heeft een staand beroep gehad (kapster). Geen bekende maligniteit, geen gewichtsverlies, geen buikklachten. Geen medicatie behalve paracetamol zo nodig.

Vraag 2: Welke diagnoses overweeg je nu en welke vragen/onderzoeken wil je nog?

Bijgestelde DD:

1. Chronische veneuze insufficiëntie ⬆⬆⬆ — nu de meest waarschijnlijke diagnose
2. Secundair lymfoedeem ⬆ — kan naast CVI bestaan (post-trombotisch, post-OK)
3. DVT (acuut) ⬇⬇ — chronisch beloop, geen acute pijn → onwaarschijnlijk
4. Proximale obstructie ⬇ — geen alarmtekenen maligniteit
5. Erysipelas/cellulitis ⬇ — geen koorts/roodheid

Waarom CVI nu bovenaan staat:

• Geleidelijk over jaren, eenzijdig, zwaar/vermoeid gevoel toenemend in de dag (bursting), ‘s ochtends minder → klassiek veneus patroon (pitting, hydrostatisch).
• Sterke risicofactoren: doorgemaakte DVT (→ post-trombotisch syndroom = secundaire CVI), spatader-OK, staand beroep.
• Nachtelijke krampen / restless-legs-achtige klachten passen bij CVI.

Post-trombotisch syndroom als kapstok:

• Een eerdere DVT beschadigt de veneuze kleppen → chronische veneuze hypertensie → CVI met huidveranderingen en uiteindelijk ulcus. De oude trombose verklaart het hele beeld.

Vervolgvragen / -onderzoek:

• Inspectie benen op CVI-tekenen (zie Vraag 3).
• Pitting test: blijft de impressie achter? (pitting = veneus; non-pitting = lymfoedeem)
• Teken van Kaposi-Stemmer: huidplooi op basis 2e teen op te tillen? (negatief/niet op te tillen → lymfoedeem)
• Recente verandering/acute pijn die tóch aan een nieuwe DVT zou kunnen doen denken?
• Het niet-genezende wondje inspecteren: locatie, randen, pijnlijkheid.

Bij inspectie van het rechteronderbeen zie je bruinige verkleuring rond de enkel, een paar uitgezette adertjes mediaal en lateraal aan de enkel, droge schilferende huid met wat eczeem, en enkele witte littekenachtige plekjes. Boven de mediale malleolus zit een oppervlakkig, vrij weinig pijnlijk wondje. De zwelling laat bij drukken een impressie achter die langzaam herstelt. Teken van Kaposi-Stemmer is negatief (huidplooi 2e teen op te tillen). Het been is niet warm, niet acuut pijnlijk; geen koorts.

Vraag 3: Benoem de bevindingen en hun betekenis. Welke diagnose stel je en welk aanvullend onderzoek overweeg je?

Interpretatie lichamelijk onderzoek:

Diagnose: chronische veneuze insufficiëntie (zeer waarschijnlijk post-trombotisch), met stuwingsdermatose en een ulcus cruris venosum.

Aanvullend onderzoek:

• Echodoppler venen — bevestigt en lokaliseert insufficiëntie (klepdisfunctie / post-trombotisch), sluit een actuele trombose uit; sens/spec > 90%. Hier het sleutelonderzoek.
• Bij twijfel over een nieuwe trombose: eerstelijnsbeslisregel + evt. D-dimeer — maar het klinische beeld is chronisch.
• Enkel-arm-index overwegen vóór compressie, om arterieel vaatlijden uit te sluiten.

Redeneerlijnen:

• De combinatie hyperpigmentatie + ankle flare + eczeem + atrophie blanche + ulcus mediale malleolus is vrijwel pathognomonisch voor CVI — aanvullend onderzoek is bevestigend, niet doorslaggevend.
• Valkuil: het ulcus als “gewone wond” of als arterieel ulcus duiden zonder de veneuze context (lokalisatie mediaal + huidveranderingen wijzen veneus).

De echodoppler bevestigt veneuze insufficiëntie van het diepe systeem rechts, passend bij een post-trombotisch syndroom. Er is geen aanwijzing voor een actuele trombose. De enkel-arm-index is normaal (geen relevant arterieel vaatlijden).

Vraag 4: Wat is je beleid?

Beleid CVI / post-trombotisch syndroom:

• Compressietherapie — hoeksteen: ambulante compressie (zwachtelen, daarna therapeutische elastische kous). Veilig omdat arterieel vaatlijden is uitgesloten (normale enkel-arm-index).
• Beenelevatie — meermaals daags benen omhoog; activeren kuitspierpomp (lopen, bewegen).
• Huidverzorging — indifferent vet/emolliens tegen stuwingseczeem; eczeem zo nodig kort lokaal corticosteroïd.
• Ulcus cruris venosum — wondzorg ónder adequate compressie (compressie geneest het ulcus, niet de zalf); bij twijfel/genezing uitblijvend verwijzen.
• Verwijzing — vaatchirurg/dermatoloog bij therapieresistente CVI of ulcus; (huid)therapeut/lymfoedeemtherapeut bij gemengd lymfoedeem.
• Géén routine diureticum: behandelt de oorzaak niet en is bij veneus oedeem niet de aangewezen therapie.

Valkuilen:

• Chronisch veneus oedeem behandelen als een acute DVT (onnodige antistolling) — of een nieuwe DVT missen door op het chronische beloop te leunen.
• Compressie starten zónder arterieel vaatlijden uit te sluiten (enkel-arm-index) → risico op ischemische schade.
• Het ulcus alleen lokaal behandelen zonder compressie → geneest niet.
• Diureticum voorschrijven “tegen de dikke benen” zonder oorzaakgerichte aanpak.

a) Initiële differentiaaldiagnose (tweezijdig oedeem + opgezette buik):

1. Levercirrose (hypoalbuminemie → lage colloïd-osmotische druk; ascites)
2. Hartfalen (rechtsdecompensatie → oedeem; kan ook ascites geven)
3. Nefrotisch syndroom (eiwitverlies → lage colloïd-osmotische druk)
4. Medicamenteus oedeem (Ca-antagonist, NSAID, corticosteroïd)
5. Ondervoeding/malabsorptie (lage eiwitten)

b) Belangrijke vragen:

• Eenzijdig of tweezijdig? Beloop (dagen–weken)?
• Toegenomen buikomvang / vol gevoel? → ascites
• Alcoholgebruik (hoeveelheid, duur), eerdere leverziekte, hepatitis B/C, geelzucht?
• Dyspneu, orthopneu, nycturie, cardiale VG? → hartfalen
• Schuimende urine, periorbitaal oedeem? → nefrotisch syndroom
• Gewichtsverandering, eetlust, bloedingsneiging (blauwe plekken)?
• Medicatie en intoxicaties.

c) Alarmsymptomen:

• 🚩 Tweezijdig oedeem + dyspneu/orthopneu → hartfalen
• 🚩 Icterus, verwardheid (encefalopathie), bloedbraken (varices) → gedecompenseerde leverziekte
• 🚩 Gewichtsverlies + oedeem → maligniteit / nefrotisch syndroom
• 🚩 Ernstige nierinsufficiëntie bij nefrotisch syndroom

Redeneerlijnen:

• Oedeem + ascites samen verschuift de DD naar systemische oorzaken met een gemeenschappelijk eindpad (vochtretentie), maar via verschillende mechanismen: lage oncotische druk (lever, nier) vs. hoge hydrostatische druk (hartfalen).
• Bij een 55-jarige man met oedeem is hartfalen a-priori waarschijnlijker dan bij een vrouw (~3×) — maar de combinatie met ascites en een mogelijke alcoholanamnese dwingt om de lever actief mee te wegen.
• Valkuil: meteen op hartfalen mikken en de alcohol-/leveranamnese en het albumine overslaan.

Het oedeem is tweezijdig en in enkele weken ontstaan. De buik is duidelijk toegenomen in omvang (broek knelt, vol gevoel). Hij is niet kortademig bij platliggen en plast ‘s nachts niet meer dan vroeger. Bij doorvragen: hij drinkt al jaren fors alcohol (ongeveer een fles wijn per dag). Geen bekende hartziekte. Hij merkt dat hij sneller blauwe plekken krijgt en de laatste tijd wat gelig ziet. Geen schuimende urine. Medicatie: alleen af en toe een NSAID tegen rugpijn.

Vraag 2: Welke diagnoses overweeg je nu en welke vragen/onderzoeken wil je nog?

Bijgestelde DD:

1. Levercirrose (hypoalbuminemie) ⬆⬆⬆ — nu de meest waarschijnlijke diagnose
2. Hartfalen → blijft in DD maar minder waarschijnlijk (geen orthopneu/nycturie/cardiale VG)
3. Nefrotisch syndroom → moet nog uitgesloten worden (geen schuimende urine genoemd, maar nodig)
4. Medicamenteus (NSAID kan vocht vasthouden/verergeren) ⬆ — bijdragende factor
5. Ondervoeding → mogelijk bijdragend bij alcoholisme

Waarom levercirrose nu bovenaan staat:

• Fors chronisch alcoholgebruik + ascites (toegenomen buikomvang) + icterus (gelig) + bloedingsneiging (gestoorde stolling, blauwe plekken) wijzen sterk op een gedecompenseerde leverziekte.
• Mechanisme: verminderde aanmaak van albumine → lage colloïd-osmotische druk → vocht lekt het interstitium in (beenoedeem) en de buik in (ascites), versterkt door portale hypertensie.

Verschil met hartfalen en nefrotisch syndroom (alle drie geven oedeem):

Vervolgvragen / -onderzoek:

• Alcohol exact uitvragen; eerdere leverziekte/hepatitis, transfusies, druggebruik.
• Verwardheid/sufheid (encefalopathie), bloedbraken/zwarte ontlasting (varices)?
• Gericht lichamelijk onderzoek (zie Vraag 3): leverstigmata, ascites, CVD.
• Labplan: albumine, leverenzymen, stolling; daarnaast (NT-pro)BNP/ECG en urine-proteïne om hartfalen en nefrotisch syndroom te wegen.

Bij lichamelijk onderzoek zie je een man met een icterische kleur (geel oogwit). Op de borst enkele spider naevi, de handpalmen tonen erythema palmare, en er is gynaecomastie. De CVD is normaal (niet verhoogd). Hart: geen S3, geen souffles; longen schoon, geen crepitaties. De buik is bol met shifting dullness (ascites). De lever is moeilijk te begrenzen. Aan de benen tweezijdig pitting oedeem, geen CVI-tekenen, Kaposi-Stemmer negatief.

Vraag 3: Benoem de bevindingen en hun betekenis. Welk aanvullend onderzoek wil je doen?

Interpretatie lichamelijk onderzoek:

Belangrijkste tweesprong: de normale CVD is het onderscheidende teken — bij hartfalen zou je een verhoogde CVD verwachten. Normale CVD + leverstigmata + ascites wijst op een hepatogene (lage oncotische druk) oorzaak.

Aanvullend onderzoek:

Redeneerlijnen:

• De normale CVD is hier diagnostisch scharnierpunt: het haalt hartfalen als hoofdoorzaak naar beneden en richt op de lever.
• Verlaagd albumine + normale/negatieve proteïnurie + gestoorde leverwaarden = hepatogene oorzaak (niet renaal).

Het lab toont een verlaagd serumalbumine, gestoorde leverwaarden en een verlengde stollingstijd (INR ↑). De urine is niet afwijkend (geen relevante proteïnurie). (NT-pro)BNP en ECG zijn niet afwijkend passend bij hartfalen. Echo abdomen past bij levercirrose met ascites.

Vraag 4: Wat is je diagnose en beleid?

Diagnose: oedeem en ascites door levercirrose met hypoalbuminemie (vermoedelijk alcoholisch), met portale hypertensie. Hartfalen (normale CVD, normaal BNP/ECG) en nefrotisch syndroom (geen proteïnurie) zijn weggewogen.

Waarom levercirrose:

Beleid:

• Verwijzing internist/MDL (hepatoloog) voor verdere diagnostiek (oorzaak, stadiëring), screening op slokdarmvarices en behandeling.
• Alcoholabstinentie — kern van de behandeling; begeleiding/verslavingszorg aanbieden.
• Symptomatisch bij ascites/oedeem: zoutbeperking, in tweede lijn vaak diuretica (spironolacton ± lisdiureticum) en bij gespannen ascites ontlastende punctie — onder regie van de specialist.
• NSAID staken — verergert vochtretentie en is nefrotoxisch/risicovol bij cirrose.
• Aandacht voor voedingstoestand (ondervoeding bij alcoholisme).

Valkuilen:

• Alleen aan hartfalen denken en de alcohol-/leveranamnese en het albumine niet uitvragen → cirrose missen.
• Ascites niet opmerken of niet koppelen aan lage oncotische druk.
• NSAID laten doorlopen bij een cirrosepatiënt.
• Diureticum starten zonder de oorzaak en de specialist-regie (risico op elektrolytstoornis/encefalopathie).