a) Initiële differentiaaldiagnose (breed denken!):

Veelvoorkomend:

• Spanningshoofdpijn
• Migraine
• Medicatieovergebruikshoofdpijn
• Bijwerking geneesmiddelen
• Bovensteluchtweginfectie / sinusitis

Zeldzaam maar gevaarlijk (moet je noemen!):

• Arteriitis temporalis (vrouw >50 jaar!)
• Hersentumor / hersenmetastasen
• Subarachnoïdale bloeding
• Subduraal hematoom
• Meningitis/encefalitis

Redeneerlijnen:

• 54 jaar + nieuwe hoofdpijn → extra waakzaam: bij patiënten >50 jaar met nieuwe hoofdpijn moet je altijd aan arteriitis temporalis en hersentumor denken
• “Toenemend” → progressief beloop past minder bij primaire hoofdpijn, meer bij secundaire oorzaken
• Vrouw → migraine en spanningshoofdpijn komen 1,5–2× vaker voor bij vrouwen

b) Belangrijke anamnese-vragen:

1. Tijdsbeloop: Acuut of geleidelijk ontstaan? Continu of aanvalsgewijs?
2. Karakter: Bonzend, drukkend, stekend?
3. Lokalisatie: Eenzijdig of tweezijdig? Waar precies?
4. Ernst: VAS-score 1–10
5. Begeleidende symptomen: Misselijkheid/braken? Foto-/fonofobie? Visusstoornis? Koorts? Neurologische uitval?
6. Invloed inspanning: Verergering bij wandelen/traplopen?
7. Medicatiegebruik: Welke pijnstillers, hoe vaak? (→ medicatieovergebruik)
8. Voorgeschiedenis: Maligniteit? Eerdere hoofdpijn? Trauma?
9. Familieanamnese: Migraine in de familie?
10. Hulpvraag: Waarom komt u nu? Ongerustheid? (50% komt uit angst, niet voor medicatie!)

c) Alarmsymptomen:

• Peracuut ontstane hevige hoofdpijn (→ SAB)
• Koorts + nekstijfheid + gedaald bewustzijn (→ meningitis)
• Nieuwe focale neurologische uitval (→ tumor, CVA)
• Visusverlies/visusdaling (→ arteriitis temporalis, glaucoom)
• Maligniteit in VG (→ hersenmetastasen)
• Recent hoofdtrauma <6 weken (→ subduraal hematoom)
• Veranderd karakter bij bekende hoofdpijn

Valkuilen:

• Niet aan arteriitis temporalis denken bij vrouw >50 → gemiste diagnose met risico op permanent visusverlies!
• Te snel geruststellen omdat “hoofdpijn meestal onschuldig is”
• Vergeten te vragen naar medicatiegebruik (zelfmedicatie!) → missen van medicatieovergebruik

De hoofdpijn is geleidelijk ontstaan, begon zo’n 3 weken geleden en is in de loop van de tijd erger geworden. De pijn zit links temporaal en heeft een stekend, soms bonzend karakter. Ze scoort de pijn een 7 op de VAS-schaal.

Ze heeft geen misselijkheid of braken. Geen foto- of fonofobie. Ze heeft geen koorts. Ze merkt dat haar kaak pijn doet als ze lang kauwt (“na het eten van een biefstuk doet mijn kaak zeer”). Ze heeft geen eerder bekende hoofdpijn.

In haar voorgeschiedenis staan polymyalgia rheumatica (gediagnosticeerd 2 jaar geleden, nu alleen nog lage dosis prednison) en hypertensie. Ze gebruikt prednison 5 mg 1dd en amlodipine 5 mg 1dd. Ze heeft geen maligniteiten in de VG. Ze neemt af en toe paracetamol voor de hoofdpijn, maximaal 2× per week.

Haar familieanamnese vermeldt dat haar moeder migraine had.

Vraag 2: Welke diagnoses overweeg je nu en welke vragen wil je nog stellen? Leg uit!

Bijgestelde DD (in volgorde van waarschijnlijkheid):

1. Arteriitis temporalis ⬆⬆⬆ — nu de belangrijkste werkdiagnose
2. Spanningshoofdpijn — nog mogelijk maar minder waarschijnlijk
3. Bijwerking amlodipine — kan hoofdpijn geven
4. Migraine — minder waarschijnlijk

Redeneerlijnen:

• Kaakclaudicatie + leeftijd >50 + unilaterale temporale pijn + polymyalgia rheumatica in VG → klassieke combinatie voor arteriitis temporalis!
  • PMR en arteriitis temporalis zijn manifestaties van dezelfde ziekte (reuzencelarteritis); 15–20% van PMR-patiënten ontwikkelt arteriitis temporalis
  • Kaakclaudicatie is een heel specifiek symptoom
• Geleidelijk toenemend + stekend/bonzend temporaal → past bij arteriitis temporalis
• Geen misselijkheid/braken, geen foto-/fonofobie, geen verergering bij inspanning → migraine wordt minder waarschijnlijk
• Geen overgebruik pijnstillers (2×/week) → medicatieovergebruikshoofdpijn uitgesloten
• Geen koorts, geen acuut begin → meningitis en SAB zeer onwaarschijnlijk ⬇
• Geen focale neurologische uitval → hersentumor minder waarschijnlijk ⬇ (maar nog niet uitgesloten)
• Let op: Nieuwe hoofdpijn bij iemand >50 jaar is altijd een rode vlag

Vervolgvragen die je nu móét stellen:

1. Visusklachten? — Gezichtsveldverlies? Visusdaling? Dubbelzien? (arteriitis temporalis kan leiden tot irreversibele blindheid door ischemie van de a. ophthalmica!)
2. Hoofdhuidgevoeligheid? — “Doet het pijn als u uw haar kamt?” (typisch bij arteriitis temporalis)
3. Gewrichts-/spierpijn? — Zijn de PMR-klachten veranderd/verergerd?
4. Algehele malaise, gewichtsverlies, nachtzweten? — Systemische verschijnselen
5. Vermoeidheid?

Valkuilen:

• Kaakclaudicatie afdoen als “TMD-klachten” → je mist arteriitis temporalis
• Denken dat de prednison de arteriitis temporalis al “afdekt” → 5 mg is een lage dosis, onvoldoende om arteriitis temporalis te voorkomen
• De familieanamnese voor migraine je op het verkeerde been laten zetten → de klachten passen niet bij migraine (geen misselijkheid, geen fotofobie, geleidelijk toenemend in plaats van aanvalsgewijs)

Op uw vraag vertelt de patiënte dat ze de laatste dagen af en toe “wazig” ziet met haar linkeroog, alsof er een gordijn voor valt dat weer optrekt. Dit duurt enkele seconden tot een minuut. Ze heeft ook het gevoel dat haar hoofdhuid gevoeliger is; het kammen van haar haar doet pijn. Ze voelt zich de laatste weken moe en is 2 kg afgevallen. Ze heeft geen nachtzweten. De PMR-klachten in schouders en heupen zijn niet veranderd.

Vraag 3: Welk lichamelijk onderzoek moet je doen en waarom?

Arteriitis temporalis is nu de vermoedelijke diagnose. Dit is URGENT vanwege het visusklachten → risico op permanente blindheid!

Lichamelijk onderzoek (gericht):

1. Inspectie en palpatie arteria temporalis ← ESSENTIEEL

   • Kijk of de arterie verdikt, kronkelig of gevoelig is
   • Palpeer of er een pulsatie is (afwezige pulsatie is verdacht)
   • Een dikke, pijnlijke a. temporalis heeft een hoge voorspellende waarde voor arteriitis temporalis

2. Visusonderzoek

   • Visus bepalen (Snellen-kaart)
   • Gezichtsvelden per confrontatie
   • Fundoscopie: kijk naar papiloedeem of ischemische veranderingen
   • Pupilreacties (relatief afferent pupildefect?)

3. Bloeddruk meten

   • Patiënte heeft bekende hypertensie
   • Maligne hypertensie (diastolisch >125 mmHg) kan ook hoofdpijn geven
   • Nodig als baseline

4. Oriënterend neurologisch onderzoek

   • Hersenzenuwen (met name n. II, III, IV, VI voor oogbewegingen)
   • Motoriek en sensibiliteit grofweg
   • Ter uitsluiting van focale uitval (tumor, CVA)

5. Temperatuur meten

   • Subfebriele temperatuur kan passen bij arteriitis temporalis

Waarom NIET nuttig:

• Palpatie nekmusculatuur → geen bewezen relatie met spanningshoofdpijn
• Uitgebreid KNO-onderzoek → geen aanwijzingen voor sinusitis

Valkuilen:

• Vergeten de a. temporalis te palperen → het meest informatieve onderdeel van het LO bij deze verdenking
• Denken dat een normaal uitziende a. temporalis de diagnose uitsluit → palpatie is niet 100% sensitief; je hebt bloedonderzoek nodig
• Visusonderzoek overslaan → je wilt de huidige visus documenteren als baseline; bij verdere achteruitgang is nóg snellere actie nodig

Bij het lichamelijk onderzoek ziet u een niet-acuut zieke vrouw. Temperatuur 37,4 °C. Bloeddruk 148/88 mmHg. Hartslag 78/min regulair.

Bij inspectie van de linker slaap ziet u een licht gezwollen, kronkelige arteria temporalis. Bij palpatie is deze drukpijnlijk en verhard, met een verminderde pulsatie. De rechter a. temporalis is niet-afwijkend.

De visus is rechts 1,0 en links 0,8 (was vorig jaar nog 1,0 beiderzijds). Gezichtsvelden per confrontatie zijn niet duidelijk afwijkend. Fundoscopie toont links een licht bleke papil. Pupilreacties zijn normaal.

Oriënterend neurologisch onderzoek toont geen focale uitval. Verder lichamelijk onderzoek laat geen bijzonderheden zien.

Vraag 4: Wat is nu je differentiaaldiagnose? Leg uit. Welk aanvullend onderzoek wil je doen en wat is je beleid?

Definitieve werkdiagnose: Arteriitis temporalis (reuzencelarteritis)

Redeneerlijnen:

• Drukpijnlijke, verharde, kronkelige a. temporalis met verminderde pulsatie → klassieke LO-bevinding, hoge positieve voorspellende waarde
• Visusdaling linkeroog (van 1,0 → 0,8) + bleke papil links → anterieure ischemische opticusneuropathie (AION) door arteriitis
• Dit, gecombineerd met de anamnese (kaakclaudicatie, hoofdhuidgevoeligheid, leeftijd >50, PMR in VG), maakt arteriitis temporalis zeer waarschijnlijk
• De “gordijn”-episodes = amaurosis fugax door vasculitis van de a. ophthalmica → WARNING SIGN voor dreigende permanente blindheid

Welke diagnosen zijn nu minder waarschijnlijk?

• Spanningshoofdpijn → past niet bij LO-bevindingen (abnormale a. temporalis)
• Migraine → geen aanvalsgewijs patroon, geen misselijkheid, geen foto-/fonofobie
• Hersentumor → geen focale neurologische uitval, geen papiloedeem
• Bijwerking medicatie → verklaart niet de a. temporalis-bevindingen

Aanvullend onderzoek:

1. BSE (bezinkingssnelheid) ← ESSENTIEEL
   • Sterk verhoogde BSE (vaak >50, soms >100 mm/uur) is kenmerkend
   • Hoge BSE heeft een grote voorspellende waarde voor arteriitis temporalis
2. CRP — aanvullend ontstekingsparameter
3. Bloedbeeld — normocytaire anemie past bij chronische ontsteking
4. Temporaalisbiopt — de gouden standaard
   • Verwijzing naar de reumatoloog/internist of vaatchirurg
   • Let op: biopt kan fout-negatief zijn door skip lesions (segmentale aantasting)

Beleid — dit is URGENT:

1. Direct starten met hoge dosis prednison (40–60 mg/dag) — NIET wachten op bioptuitslag!
   • Bij visusklachten: overweeg nog hogere dosis of i.v. methylprednisolon
   • Reden: elk uur uitstel vergroot het risico op irreversibel visusverlies in het aangedane én het contralaterale oog
2. Spoed verwijzen naar reumatoloog/internist
   • Temporaalisbiopt binnen 1–2 weken (prednison beïnvloedt biopt pas na ~2 weken)
3. Ophthalmologische beoordeling op korte termijn (visusdaling + bleke papil)
4. Voorlichting patiënt: uitleggen dat het een ontstekingsziekte van de bloedvaten is, dat de behandeling langdurig is (vaak >1–2 jaar), en dat zij direct contact moet opnemen bij verdere visusdaling
5. Maagbescherming bij hoge dosis prednison (omeprazol)
6. Botbescherming (calcium/vitamine D, overweeg bisfosfonaat) bij langdurig prednisongebruik

Valkuilen:

• Wachten op de BSE-uitslag voordat je start met prednison → FOUT! Bij sterke klinische verdenking + visusklachten direct starten. Elk uur telt.
• Denken dat de al gebruikte lage dosis prednison (5 mg) de BSE drukt → 5 mg is te laag om de BSE significant te beïnvloeden bij actieve arteriitis
• Contralateraal oog vergeten: zonder behandeling is er 25–50% risico dat ook het rechteroog aangedaan raakt
• Arteriitis temporalis “uitsluiten” op basis van een normaal LO → de diagnose is primair klinisch + BSE; palpatie kan normaal zijn bij 30% van de patiënten

a) Initiële differentiaaldiagnose:

Veelvoorkomend:

• Migraine met aura
• Migraine zonder aura
• Spanningshoofdpijn

Zeldzaam maar belangrijk om te overwegen (moet je noemen!):

• TIA / herseninfarct (visuele symptomen!)
• Occipitale epilepsie
• Veneuze sinustrombose (jonge vrouw, mogelijk anticonceptie)

Redeneerlijnen:

• Jonge vrouw + aanvalsgewijze hoofdpijn met voorafgaande visuele verschijnselen → migraine met aura staat bovenaan
• Incidentiepiek migraine ligt tussen 15 en 35 jaar; bij vrouwen komt migraine 1,5–2× vaker voor dan bij mannen
• Het “rare zien” vóór de hoofdpijn moet je scherp uitvragen: een aura heeft heel andere kenmerken dan een TIA, en dat onderscheid bepaalt het beleid

b) Belangrijke anamnese-vragen:

1. Karakter van het “rare zien”: Wat ziet u precies? (flikkeringen, zigzaglijnen, lichtflitsen, blinde vlek?)
2. Eén oog of beide ogen?: Zit het in één oog (monoculair) of in beide ogen aan één kant van het gezichtsveld (binoculair)? — cruciaal onderscheid aura vs TIA
3. Opbouw: Komt het in seconden opzetten of bouwt het geleidelijk op over minuten?
4. Duur en herstel: Hoe lang duurt het en verdwijnt het volledig?
5. Relatie tot hoofdpijn: Komt de hoofdpijn ná het “rare zien”?
6. Karakter hoofdpijn: Eenzijdig? Bonzend? Misselijkheid/braken? Foto-/fonofobie? Verergering bij inspanning?
7. Andere neurologische verschijnselen: Tintelingen, krachtsverlies, spraakstoornis?
8. Triggers: Menstruatie, slaaptekort, wijn, bepaalde voeding?
9. Medicatie: Anticonceptiepil? Welke? — zeer relevant (zie verder)
10. Familieanamnese en roken

c) Alarmsymptomen:

• Monoculaire visusuitval, acuut ontstaan (→ TIA/oogheelkundige oorzaak)
• Aanhoudende focale uitval die niet volledig herstelt (→ herseninfarct)
• Eerste/heftigste aanval ooit, peracuut maximaal (→ SAB)
• Krachtsverlies, spraakstoornis, gedaald bewustzijn
• Auraverschijnselen die steeds aan dezelfde zijde optreden (→ overweeg beeldvorming)

Valkuilen:

• Een typische aura ten onrechte als TIA bestempelen (en omgekeerd) → goed uitvragen of het binoculair en geleidelijk is
• Niet doorvragen naar de anticonceptiepil → je mist een belangrijke risicofactor en beleidsbepaler
• Roken niet uitvragen bij een jonge vrouw met migraine met aura

Ze beschrijft het als volgt: ongeveer een half uur vóór de hoofdpijn ziet ze een flikkerende zigzaglijn die langzaam groter wordt en naar de rand van haar gezichtsveld trekt. Het zit níét in één oog: als ze afwisselend een oog dichtdoet, blijft het beeld in beide ogen aan dezelfde kant aanwezig. Het bouwt op in zo’n 20 minuten en trekt daarna helemaal weg; binnen een uur ziet ze weer normaal. Daarna komt een bonzende, vooral rechtszijdige hoofdpijn opzetten, met misselijkheid en hinder van licht. Bij inspanning wordt het erger; ze wil dan het liefst stil in een donkere kamer liggen.

Er is geen krachtsverlies, geen spraakstoornis. Ze gebruikt sinds een jaar een combinatiepil (ethinylestradiol/levonorgestrel). Ze rookt ongeveer 10 sigaretten per dag. Haar moeder heeft migraine. Verder gezond, geen medicatie.

Vraag 2: Welke diagnose acht je nu het meest waarschijnlijk en hoe onderscheid je de aura van een TIA? Welke kenmerken pleiten vóór migraine?

Werkdiagnose: Migraine met aura.

Onderscheid aura vs TIA — dit is de kern:

Redeneerlijnen:

• Binoculair + geleidelijk opbouwend + volledig reversibel binnen een uur → dit is een klassieke visuele aura, géén TIA
• De aura wordt gevolgd door bonzende, eenzijdige hoofdpijn met misselijkheid, fotofobie en verergering bij inspanning → migraine
• Migraine-LR’s onderbouwen dit: braken (LR+ ~23), fotofobie (LR+ ~6), fonofobie (LR+ ~5), toename bij inspanning (LR+ ~3,7), unilaterale pijn (LR+ ~3,1), bonzend karakter (LR+ ~3,3) — de combinatie maakt migraine sterk waarschijnlijk
• Wil stilliggen in het donker → past bij migraine (vs bewegingsdrang bij cluster)
• Familieanamnese positief voor migraine

Wat maakt TIA/infarct onwaarschijnlijk?

• Geen monoculaire uitval, geen acuut begin in seconden, geen blijvende uitval, geen kracht-/spraakstoornis
• Het beeld herhaalt zich stereotiep en wordt elke keer gevolgd door dezelfde hoofdpijn

Valkuilen:

• De aura voor een TIA aanzien en onnodig acuut insturen → goed uitvragen (binoculair, geleidelijk, reversibel) voorkomt dit
• Omgekeerd: een echte monoculaire, acute uitval afdoen als “gewoon migraine” → dat is juist alarmerend
• Op dit punt al stoppen: de combinatie migraine mét aura + oestrogeenpil + roken is nog niet besproken, en dát bepaalt straks het beleid

U bevestigt de diagnose migraine met aura. De patiënte vraagt of ze “gewoon een paracetamolletje” kan blijven nemen en of er nog iets is waar ze op moet letten.

Vraag 3: Welk lichamelijk onderzoek doe je (en waarom beperkt), en waarom is de combinatie van háár migraine met de pil die zij gebruikt klinisch belangrijk?

Lichamelijk onderzoek (gericht en beperkt):

• Bij typische migraine met aura zonder alarmsignalen draagt LO weinig bij; de diagnose is een anamnesediagnose
• Verricht wél een oriënterend neurologisch onderzoek om focale uitval uit te sluiten (zeker omdat er visuele verschijnselen zijn): hersenzenuwen, kracht, sensibiliteit, coördinatie
• Bloeddruk meten: relevant als baseline en omdat het meeweegt in het cardiovasculaire risicoprofiel
• Geen beeldvorming geïndiceerd bij een typisch, reversibel, wisselend aurabeeld zonder neurologische afwijkingen

Waarom de combinatie migraine-met-aura + oestrogeenpil + roken belangrijk is:

• Migraine mét aura is op zichzelf geassocieerd met een verhoogd risico op herseninfarct bij jonge vrouwen
• Een oestrogeen-bevattende (combinatie)pil verhoogt dit risico verder, en roken stapelt er nog eens bovenop
• De stapeling aura + oestrogeen + roken maakt de combinatiepil ongewenst: oestrogeen-bevattende anticonceptie is bij migraine mét aura gecontra-indiceerd

Redeneerlijnen:

• Migraine zónder aura geeft deze contra-indicatie niet zo sterk; juist het aura-aspect is hier de bepalende factor
• Je behandelt dus niet alleen de hoofdpijn, maar grijpt ook in op het verhoogde herseninfarct-risico

Valkuilen:

• Alleen de hoofdpijn behandelen en de pil-contra-indicatie missen → je laat een vermijdbare risicofactor staan
• Onnodig een MRI/CT aanvragen bij een typisch reversibel aurabeeld → geen indicatie, wel kans op toevalsbevindingen en angst
• Vergeten naar roken te vragen / niet te adviseren te stoppen

Het oriënterend neurologisch onderzoek is normaal, geen focale uitval. Bloeddruk 122/76 mmHg.

Vraag 4: Wat is je beleid? Benoem zowel de anticonceptie als de behandeling van de migraine en leefstijl.

Beleid:

1. Anticonceptie omzetten (belangrijkste interventie):

• Stop de oestrogeen-bevattende combinatiepil; deze is bij migraine mét aura gecontra-indiceerd
• Zet om naar een oestrogeenvrije methode (bv. een methode met alleen progestageen of een koperspiraal), in overleg met de patiënte
• Leg de reden uit: verlaging van het herseninfarct-risico

2. Aanvalsbehandeling migraine (stapsgewijs):

• Start met een adequaat gedoseerde NSAID of paracetamol bij milde aanvallen; vroeg innemen in de aanval
• Bij onvoldoende effect: een triptaan voor de aanval
• Zo nodig anti-emeticum bij misselijkheid/braken (verbetert ook de opname van orale medicatie)

3. Leefstijl en triggers:

• Stoppen met roken sterk adviseren — verlaagt het cardiovasculaire/herseninfarct-risico en is een aanpasbare factor
• Triggers herkennen en waar mogelijk vermijden (slaaptekort, ritmeverstoring, alcohol, eventueel voeding)
• Regelmatig dag-/slaapritme

4. Vervolg:

• Overweeg een hoofdpijndagboek (2 maanden) om frequentie, beloop en medicatiegebruik te objectiveren en overgebruik te voorkomen
• Bij hoge aanvalsfrequentie: medicamenteuze profylaxe overwegen
• Veiligheidsnet: direct contact bij nieuwe, andere of blijvende uitval, of bij een aura die niet herstelt

Redeneerlijnen:

• De anticonceptie-omzetting is geen detail maar de kern van het beleid: het is de ingreep op het verhoogde herseninfarct-risico
• Aanvalsbehandeling + leefstijl behandelen de klacht zelf en beperken het risico op medicatieovergebruik

Valkuilen:

• De pil ongewijzigd laten “omdat de migraine wel meevalt” → de aura-contra-indicatie staat los van de ernst van de aanvallen
• Triptaan voorschrijven zonder het cardiovasculaire profiel/roken mee te wegen
• Geen veiligheidsnet geven voor het geval een aura niet herstelt (dan is het geen aura meer maar een alarmsignaal)

a) Initiële differentiaaldiagnose:

Veelvoorkomend / te overwegen:

• Clusterhoofdpijn
• Migraine
• Trigeminusneuralgie
• Sinusitis (periorbitaal/voorhoofd)

Zeldzaam maar belangrijk (moet je noemen!):

• Secundaire oorzaak achter een eenzijdig periorbitaal beeld: hypofysetumor, sinustrombose, aneurysma
• Acuut glaucoom (rood, pijnlijk oog)

Redeneerlijnen:

• Strikt eenzijdige, zeer heftige periorbitale aanvallen ‘s nachts → clusterhoofdpijn staat hoog
• Clusterhoofdpijn komt vaker bij mannen voor (m:v ≈ 3:1)
• Bij een éérste cluster moet je secundaire oorzaken (hypofysetumor, sinustrombose, aneurysma) niet vergeten → dat bepaalt straks het beleid (beeldvorming)

b) Belangrijke anamnese-vragen:

1. Lokalisatie: Precies waar? Eén kant, altijd dezelfde? Rond/achter het oog?
2. Ernst en karakter: Hoe heftig (VAS)? Borend, scherp?
3. Duur per aanval en frequentie: Hoe lang duurt één aanval? Hoe vaak per dag/nacht?
4. Tijdstip: ‘s Nachts? Op vaste tijden?
5. Autonome verschijnselen aan dezelfde kant: Tranend/rood oog? Hangend ooglid (ptosis)? Kleine pupil (miosis)? Loopneus/verstopte neus?
6. Gedrag tijdens aanval: Rusteloos/bewegingsdrang, of juist stilliggen?
7. Begeleidende symptomen: Misselijkheid/braken, foto-/fonofobie?
8. Triggers: Alcohol?
9. Beloop over weken: Komt het in periodes (clusters)?
10. Visus/oog: Visusdaling, halo’s, rood oog? (glaucoom uitsluiten)
11. Eerder gehad? Voorgeschiedenis, medicatie, roken

c) Alarmsymptomen:

• Eerste cluster ooit → secundaire oorzaak niet uitgesloten (hypofysetumor, sinustrombose, aneurysma)
• Focale neurologische uitval
• Acuut rood, pijnlijk oog met visusdaling en halo’s (→ acuut glaucoom)
• Aanhoudende, niet-aanvalsgewijze of progressieve uitval

Valkuilen:

• Clusterhoofdpijn voor migraine aanzien → ander beleid (zuurstof/sumatriptan s.c.) en bij eerste cluster beeldvorming
• De autonome ipsilaterale symptomen niet uitvragen → je mist het meest typerende kenmerk
• Niet vragen naar bewegingsdrang (juist kenmerkend, vs stilliggen bij migraine)

De pijn zit altijd rond en achter het rechteroog en in de slaap, nooit links. De aanvallen zijn extreem heftig (VAS 9–10), borend, en duren ongeveer een uur. Ze komen 1 à 2 keer per etmaal, vooral ‘s nachts; hij wordt er wakker van. Tijdens een aanval traant en roodt zijn rechteroog, het ooglid hangt wat, de pupil lijkt kleiner en hij heeft een loopneus aan dezelfde kant.

Hij kan tijdens een aanval absoluut niet stilliggen — hij ijsbeert door de kamer. Geen duidelijke misselijkheid. Hij merkt dat een glas bier ‘s avonds een aanval kan uitlokken. Dit speelt nu zo’n tien dagen; daarvoor had hij dit nooit. Hij rookt, gebruikt geen medicatie.

Vraag 2: Welke diagnose acht je nu het meest waarschijnlijk? Hoe onderscheid je dit van migraine, en welke aanwijzing is er voor de duur/het patroon?

Werkdiagnose: Clusterhoofdpijn (eerste clusterperiode).

Redeneerlijnen:

• Strikt eenzijdige, zeer heftige periorbitale/temporale aanvallen, altijd dezelfde zijde
• Aanvalsduur ongeveer 15 min – 3 uur, frequentie van eens per twee dagen tot enkele keren per dag, vaak ‘s nachts → past bij cluster
• Ipsilaterale autonome verschijnselen: tranend rood oog, ptosis, miosis, loopneus → dit is het typerende cluster-cluster
• Bewegingsdrang (ijsberen) → kenmerkend voor cluster
• Alcohol als trigger tijdens de clusterperiode → past bij cluster
• Man, m:v ≈ 3:1

Onderscheid met migraine:

Valkuilen:

• Voor migraine aanzien → mist de juiste aanvalsbehandeling én de noodzaak van beeldvorming bij een eerste cluster
• De autonome symptomen toeschrijven aan “verkoudheid/allergie”
• Bewegingsdrang niet meewegen — juist dit pleit tégen migraine

U overweegt clusterhoofdpijn. Het is zijn eerste clusterperiode ooit.

Vraag 3: Welk lichamelijk onderzoek doe je, en waarom is dit een éérste cluster relevant voor je vervolgbeleid (aanvullend onderzoek/verwijzing)?

Lichamelijk onderzoek (gericht):

• Oriënterend neurologisch onderzoek: hersenzenuwen, kracht, sensibiliteit, coördinatie — ter uitsluiting van focale uitval
• Ogen/pupillen: let op (rest-)ptosis/miosis (Horner-achtig beeld ipsilateraal), en sluit een acuut rood, pijnlijk oog met halo’s/visusdaling uit (acuut glaucoom)
• Observatie tijdens een aanval indien mogelijk: tranend rood oog, ptosis, miosis, loopneus aan de aangedane zijde
• Bloeddruk als baseline

Bij chronische primaire hoofdpijn draagt LO weinig bij; hier is het vooral gericht op het uitsluiten van een secundaire oorzaak en het bevestigen van de autonome verschijnselen.

Waarom is “eerste cluster” relevant?

• Bij een eerste aanval/clusterperiode clusterhoofdpijn is beeldvorming geïndiceerd om secundaire oorzaken uit te sluiten: hypofysetumor, sinustrombose, aneurysma
• Daarom verwijs je naar de neuroloog voor beeldvorming
• Een symptomatische (secundaire) clusterachtige hoofdpijn kan klinisch identiek zijn; alleen beeldvorming maakt het onderscheid bij een eerste presentatie

Valkuilen:

• Géén beeldvorming regelen bij een eerste cluster → secundaire oorzaak gemist
• Denken dat een normaal LO een onderliggende oorzaak uitsluit → bij eerste cluster is beeldvorming alsnog nodig
• Het rode oog ten onrechte als conjunctivitis/glaucoom afdoen zonder de cluster-context te wegen

Het oriënterend neurologisch onderzoek toont geen focale uitval. Buiten een aanval zijn de pupillen isocoor en is er geen rood oog. Bloeddruk 134/84 mmHg. U verwijst hem naar de neuroloog voor beeldvorming; in afwachting daarvan wil hij weten wat hij tegen de aanvallen kan doen.

Vraag 4: Wat is je beleid voor de aanvalsbehandeling, en welke leefstijladviezen geef je?

Beleid:

1. Verwijzing (al ingezet):

• Verwijzing neuroloog voor beeldvorming bij deze eerste clusterperiode (uitsluiten hypofysetumor, sinustrombose, aneurysma)

2. Aanvalsbehandeling clusterhoofdpijn:

• 100% zuurstof via een non-rebreathing masker bij een aanval — effectief en snel werkend
• Sumatriptan subcutaan als medicamenteuze aanvalsbehandeling
• Let op: gewone orale pijnstillers werken te traag voor de korte, heftige aanvallen

3. Leefstijl/triggers:

• Alcohol vermijden tijdens de clusterperiode (duidelijke trigger)
• Stoppen met roken adviseren
• Uitleg over het cluster-patroon: aanvallen in een periode, daarna vaak aanvalsvrij

4. Vervolg:

• Profylaxe tijdens de clusterperiode wordt doorgaans in overleg met/door de neuroloog ingesteld
• Veiligheidsnet: contact bij nieuwe focale uitval, blijvende klachten of een afwijkend beloop

Redeneerlijnen:

• De combinatie zuurstof + sumatriptan s.c. is de passende aanvalsbehandeling en onderscheidt cluster van migraine in beleid
• De verwijzing voor beeldvorming is bij een eerste cluster geen overbodige luxe maar standaard

Valkuilen:

• Orale triptanen/pijnstillers voorschrijven die te traag werken voor cluster
• Zuurstof vergeten als (eerstelijns) aanvalsbehandeling
• De clusterperiode-trigger alcohol niet benoemen
• Beeldvorming achterwege laten omdat “de aanvalsbehandeling toch helpt” → het patroon kan secundair zijn